消化性溃疡好发于胃和十二指肠，白芨也可发生于食管下段、治疗小肠、消化性溃吻合后的疡的研究胃肠吻合口以及位于肠道的Meckel憩室等异位胃黏膜。白芨作为一种传统中药材，进展具有很高的白芨药用价值和经济价值，其含有多种有效化学成分，治疗具有广泛的消化性溃生物活性和药理作用。本研究分析白芨的疡的研究药理作用，对白芨治疗消化性溃疡的进展实验研究和临床研究进行综述，为临床应用白芨治疗消化性溃疡提供依据。白芨
消化性溃疡好发于胃和十二指肠，治疗也可发生于食管下段、消化性溃小肠、疡的研究吻合后的进展胃肠吻合口以及位于肠道的Meckel憩室等异位胃黏膜。胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)是最常见的消化性溃疡。中医将消化性溃疡归为“腹痛”“胃痛”“吞酸”“吐酸”等范畴，病机多为“不通则痛”，治疗上多采用通法，促使脾胃纳运、升降恢复正常，则气血调畅，痛亦自除。白芨为兰科植物白及的干燥块茎，在欧洲和美国仅被认为是一种观赏植物。白芨广泛分布于中国、日本、韩国、蒙古和缅甸，主要产自中国贵州、四川、湖南、湖北、河南、浙江、陕西等地。白芨在夏、秋季采挖，除去根须，洗净、晒干，生用。白芨性苦、甘、涩，微寒，归肺、胃、肝经，具有收敛止血、消肿生肌之功效。《本草汇言》记载：“白芨，敛气、渗痰，消痈之要药，有脱毒生新之妙用也。”《本草纲目》谓其能“入肺止血，生肌止疮”，其药理活性主要有止血、创面愈合、抗氧化、抗癌、抗病毒、抗菌等。临床上白芨可用于治疗外伤出血、皮肤皴裂、疮疡肿毒、咯血、吐血、肿瘤栓塞、肛肠疾病、妇科肌瘤以及前列腺术后恢复等。
1白芨的药理作用
白芨的化学成分主要有糖苷类、双苄类、菲类、醌类、联苯类、二氢菲类、花青素、甾体、三萜、酚酸类等。最近对白芨化学成分的研究主要集中在联苄类、二氢菲类(dihydrophenanthrenes)和联菲类(bi-phenanthrenes)等成分，并成功分离、鉴定出一系列新的联苄、二氢菲和联菲化合物。白芨治疗消化性溃疡的作用机制如下：①抑制炎症介质和细胞因子释放。研究表明白芨可通过下调JNK、P38 MAPK基因和蛋白表达来抑制促炎因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)异常分泌，从而减轻炎性级联放大反应，保护胃黏膜组织及其功能。②抗氧化、抑制自由基生成。白芨能提高超氧化物歧化酶(SOD)活性，降低丙二醛(MDA)含量，增强抗氧化能力，抑制自由基的生成，促进溃疡愈合，可以显著降低溃疡的复发率。③改善黏膜血流量，发挥黏膜保护作用。研究证明白芨能降低大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)活性，降低内皮素-1(ET-1)含量，改善黏膜血流量，发挥保护黏膜的作用。④促进细胞增生，保护黏膜。研究表明白芨能上调溃疡大鼠胃黏膜表皮细胞生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达，EGF作用主要有促进上皮增殖、抑制胃酸分泌及营养胃黏膜，其与EGFR结合能保护胃黏膜免受损伤因子破坏，维持胃黏膜的完整性。⑤调整不同细胞因子的分泌平衡，提高机体的防御功能。研究表明白芨可通过调节含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8)、白细胞介素-2受体(IL-2R)及白细胞介素-4(IL-4)等细胞因子的分泌平衡，提高胃组织对炎症因子的防御功能，调节机体的免疫功能，促进受损黏膜组织细胞的修复。⑥止血，加速创面的愈合。研究表明白芨可加速血小板聚集，参与多种途径的止血过程，如血小板黏附于内皮下基质堵塞血管(初级止血)，通过激活多种凝血因子促进凝血酶-a2的合成而形成纤维蛋白凝块(次级止血)。白芨可增加伤口处NO含量，NO可使伤口获得更丰富的血液供应，促进伤口修复及新血管的生成。白芨可以清除坏死组织，为伤口组织的后续再生提供条件。
2白芨治疗消化性溃疡的实验研究
高俊等研究白芨对阿司匹林致大鼠胃溃疡的治疗作用，将大鼠随机分为正常组，模型组，白芨高、中、低剂量组和阳性对照组，实验前后评价各组大鼠胃溃疡指数，HE染色观察胃组织病理变化，检测大鼠血清TNF-α、IL-6及胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、内皮素(ET)的表达水平;检测胃黏膜环氧化酶-1(COX-1)、环氧化酶-2(COX-2)基因和蛋白表达。结果显示，白芨各剂量组溃疡指数降低，血清TNF-α、IL-6表达减少，胃黏膜PGE2水平增高、ET水平降低，COX-1基因和蛋白表达均增加，COX-2基因和蛋白表达均减少，胃黏膜组织病理损伤减轻。白芨有效减轻了阿司匹林对大鼠胃黏膜的损伤。
武桂娟等研究白芨多糖对大鼠乙酸性胃溃疡的治疗作用及机制，将大鼠随机分为正常组，模型组，白芨高、中、低剂量组和阳性对照组，实验前后检测血清SOD活性、MDA含量、NO活性、ET-1含量以及溃疡病灶周围胃黏膜EGF和EGFR的表达。结果显示，白芨多糖能促进溃疡局部胃黏膜上皮细胞增生，加强组织修复，其作用机制是增强胃黏膜的抗氧化能力，抑制自由基生成。白芨多糖加速了大鼠乙酸性胃溃疡的修复。
王红英等研究白芨甘露聚糖对大鼠幽门结扎性溃疡的干预作用，从白芨中分离白芨甘露聚糖，采用冷水应激、乙酸灼伤、幽门结扎等方法制作大鼠胃溃疡模型。实验前后统计溃疡指数、胃液的总酸度、胃蛋白酶活性。结果显示，白芨甘露聚糖可有效减轻水浸束缚致应激性胃溃疡、幽门结扎致消化性胃溃疡以及乙酸烧灼致慢性胃溃疡严重程度。实验表明，白芨甘露聚糖对实验性胃炎有明显的治疗效果，其作用机制是增高实验性慢性胃炎大鼠的胃酸总酸度，降低胃蛋白酶活性，降低致炎因子的影响。
刘莹等研究白芨超微粉对大鼠实验性胃溃疡的影响，采用无水乙醇和醋酸制作胃黏膜损伤型大鼠胃溃疡模型，实验前后测定胃溃疡面积，计算溃疡抑制率，HE染色观察胃组织病理变化。结果显示，白芨组的胃黏膜点状出血、充血、水肿均减轻，溃疡面缩小变浅，出现新生肉芽组织，促进了溃疡创面的愈合。
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